Minder depressie en minder pijn door palmitoylethanolamide

0
952

Waarom dit stuk? Om duidelijk te maken hoe chronische pijn en depressie samenhangen en om een oplossing daarvoor aan te dragen. Glutamine is een neurotransmitter en het glutaminerge systeem is een deel van ons zenuwstelsel dat een belangrijke rol speelt bij activatie. Te veel activatie leidt echter tot meer pijn en depressie. Met palmitoylethanolamide is de balans te herstellen.

Overmatige actie in zenuwstelsel bij pijn en depressie

Professor di Marzo en zijn collega’s werken al sinds de vorige eeuw op het gebied van stoornissen van de zenuwen en de normaliserende werking van palmitoylethanolamide. In 2015 publiceerden ze een belangrijk artikel over de overmatige activiteit van het glutaminerge systeem in ons zenuwstelsel bij chronische pijnen die ook aanleiding zijn voor depressieve gevoelens en ontstemming. Die overmatige actie brengt het hele systeem uit balans, en heeft ook als effect chronische ontstekingen in cellen die het zenuwstelsel voeden en in hun functie ondersteunen, het zogenaamde glia weefsel.

Als dat weefsel door de overmatige prikkeling tot ontsteking gebracht wordt, ontstaan er allerlei ontstekingsachtige stoffen die op hun beurt weer het zenuwstelsel overmatig activeren, en daarbij speelt het overactieve glutaminerge systeem een grote rol. Een uit de hand lopend regelsysteem is getriggerd. De overactiviteit van dat systeem is de basis voor het zogenaamde ‘wind-up’ fenomeen, dat is de neurofysiologische basis van de chronische pijn.

Het glutaminerge systeem in ons zenuwstelsel zorgt voor activatie van bepaalde delen, maar als het overactief wordt kan het zenuwen beschadigen. Door chronische pijn wordt dit systeem geprikkeld en gaat het overactief worden. Dat manifesteerde zich door een verhoogde afgifte van het neurotransmitter glutamine in het zenuwstelsel, en ook de genen die de glutamine receptoren aanmaken worden geactiveerd. Dit heeft als gevolg dat er en meer receptoren komen, de zogenaamde NMDA-receptoren. Als er meer neurotransmitters beschikbaar komen en meer receptoren voor die neurotransmitters, ontstaat een zogenaamde uit de hand lopende positieve feedback. Meer receptoren worden bezet door meer glutamine en als resultaat wordt het hele systeem overprikkeld. Dat geeft allerlei nare effecten, zoals depressie, verminderde geheugenfuncties en verhoogde stress en angst.

Een uit de hand lopend regelsysteem in ons zenuwstelsel is gelukkig op zich een prikkel voor het herstelvermogen, dat opgeroepen wordt. PEA is een van de meest voorkomende herstellende moleculen in ons zenuwstelsel. Het lichaam gaat dus in een situatie van chronische pijn met overmatige actie van het destructieve glutaminerge systeem meer PEA aanmaken, om weer een balans te bewerkstelligen tussen opbouwende en afbrekende krachten zogezegd. Eerder had de groep van professor di Marzo al gevonden dat PEA de chronische pijn kan verminderen en overmatig geprikkelde zenuwen bij pijn tot rust kan brengen. In de studie van 2015 toonde di Marzo en collega’s aan dat het overactieve glutaminerge systeem op meerdere niveaus door PEA geremd en in balans gebracht wordt. Hieronder wordt besproken wat hij gevonden heeft.

Zelfhelende reactie door PEA

Het eerste wat gezien werd, nadat een zenuwbeschadiging opgetreden is, is dat het zenuwstelsel probeert de schade te beperken door meer PEA te produceren. Tussen een en drie weken na de schade stijgt het PEA-gehalte in het zenuwstelsel met tenminste een factor 2-3. Helaas dooft die initiële helingsresponse na 30 dagen uit, omdat er een soort chronische uitputting ontstaat. Als er dan extra PEA gegeven wordt, dan verbetert de situatie zich weer, de pijn neemt af en de herstellende activiteit neemt weer toe. Om het optimale uit PEA te halen wordt geadviseerd om een PEA-product te kiezen met het PEA-opt keurmerk.

Di Marzo stelt:

“Taken together, these observations indicate that production of PEA might be an adaptive response to neuropathic pain development aimed at counteracting pain transmission or maintenance.” 

Ten tweede blijkt dat zenuwschade ervoor zorgt dat erdoor en in het zenuwstelsel eiwitten aangemaakt worden die leiden tot meer NMDA-receptoren, de zogenaamde mGLU5 en NR2b eiwitten namen toe. Dat zijn stappen die leiden tot een verdergaande stoornis in de balans en daardoor meer pijn en depressie tot gevolg hebben. PEA kan deze toename tegenwerken en weer normaliseren.

Verder blijkt chronische pijn na zenuwbeschadiging ook de herstellen zenuwtoestanden eiwitten in het zenuwstelsel te verminderen, waaronder het belangrijke BDNF, de ‘Brain Derived Neuroptrophic Factor.’ Daarmee neemt het zelfherstellende vermogen van het zenuwstelsel af. Door middel van het geven van PEA worden de gehaltes aan BDNF weer genormaliseerd, en wordt het zenuwstelsel dus weerbaarder.

De modellen die di Marzo gebruiken representeren ernstige chronische pijnsyndromen door zenuwschade. Zij zijn de eerste die ook bij dit soort ernstige schade aantoonden dat PEA de chronische pijnen, de neuralgie, kan verminderen.

We observed here that PEA also reverted the depression and the impaired performances in discriminative memory associated with long-term neuropathy. 

Tenslotte blijkt PEA de door de zenuwschade en chronische pijn gestoorde functies van het geheugen te herstellen, en de angstige en depressieve stemming te verminderen.

De eindconclusie:

We showed that chronic PEA-treatment reduced pain and related anxio-depressive behavior by in part restoring glutamatergic synapse homeostasis. Given the potential role of the mPFC in pain mechanisms, our findings may provide novel insights into neuropathic pain processes and indicate PEA as a new pharmacological tool to treat neuropathic pain and the related negative affective states. 

DELEN

LAAT EEN REACTIE ACHTER